银杏达莫治疗高血压脑出血恢复期患者的临床观察
1资料与方法
1．1一般资料：治疗组30例，男18例，女12例，50～59岁15例，60～69岁12例，70～80岁3例。对照组20例，男12例，女8例，50～59岁12例，60～69岁6例，70～80岁2例，两组病例发病年龄、性别、临床症状和体征差异均无显著性，两组病例均经CT扫描证实出血部位、出血量等均相似，具有可比性。
1．2适应证：脑出血量在25 ml以下，生命体征平稳，无昏迷，血肿局限者。
1．3方法：治疗组在发病后2周内使用止血药物和脱水剂，2周后加用银杏达莫30 ml加5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴入（糖尿患者用生理盐水）日1次，10日为1疗程，根据病情用1～3疗程；对照组发病后2周内用药与治疗组相同，2周后加用能量合剂ATP 40 mg加5%葡萄糖注射液中静滴（糖尿病患者用生理盐水）日1次，其疗程与治疗组相同。两组病例脱水剂和止血剂根据病情酌情减量或停用。
1．4疗效判断标准：基本治愈：症状和阳性体征基本消失，生活基本自理。显著好转：症状和阳性体征好转，肢体肌力提高2级以上。好转：瘫痪肢体肌力提高1级，但生活不能自理。无效：症状和体征无改变。
2结果
治疗组：基本治愈24例，占80%，显著好转4例，占13.3%，好转2例，占6.7% 。对照组：基本治愈6例，占30%，显著好转8例，占40%，好转6例，占30%。两组比较差异有显著性（P<0.01）。
3讨论
高血压脑出血是临床常见病，传统的保守治疗病死率为46.7%～90.0%，其
预后除取决于血肿的直接破坏作用外，近年来研究发现与脑出血后脑缺血改变有关。国内外实验及临床研究发现，脑出血患者脑血流量的下降在出血后迅速发生，发现病后2周血肿侧半球的血流量及血肿周围脑组织的血流量最低，且累及范围远远大于出血区。因此，脑出血后不仅血肿周围局部缺血，严重的可致神经元发生不可逆性坏死，在缺血区周围出现“半暗带”，甚至可引起远隔部位神经元的继发性缺血损害，同时缺血后氧自由基增多，可引起脂质过氧化，从而造成脑组织损伤。基于上述理论及实验研究，对于高血压脑出血患者在积极处理急性期脑水肿，稳定血压，对症治疗等前提下，应用扩血管药物能增加局部脑血流量，改善脑出血后缺血性改变，挽救缺血区神经元免受进一步损伤，从而促进神经功能恢复，减少致残率。
银杏达莫注射液主要成分为黄酮苷类和萜类，其中含银杏总黄酮、双嘧达莫、银杏苦内酯，白果内酯，它除能清降氧自由基、拮抗血小板活化因子（PAF）、降血脂、增强中枢神经系统功能、调节神经递质和激素水平、改善血液流变状态，还对缺氧、脂质过氧化及溶血性磷脂酰胆碱所致的内皮细胞损伤具有保护作用。其机制为：（1）抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，局部腺苷浓度增高，作用于血小板内A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多，通过这一途径，血小板活化因子（PAF）胶原和二磷酸腺苷（ADP）等剌激引起血小板聚积受到抑制。（2）抑制各组织中的磷酸二酯酶（PDE），抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶（cGMP-PDE），但对cAMP-PDE的抑制作用弱，因而可强化内皮舒张因子（EDRF）引起的cGMP浓度增高。（3）抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂，因而可阻断血小板的聚积，降低全血黏度，降低血管阻力。（4）银杏黄酮与银杏苦内酯联合作用清除氧自由基。（5）白果内酯直接保护神经细胞，加强神经传导，加快神经递质更新。因此，银杏达莫可扩张脑血管和改善微循环，增加血流量，降低毛细血管通透性，防止血管的通透性升高而引起的脑水肿，增强缺血局部的组织代谢，增加神经细胞对缺氧的耐受能力，减少缺血损伤的面积，清除氧自由基，稳定细胞膜，降低过氧化脂质的形成，提高细胞超氧化物歧化酶（SOD）的活性。因此可改善脑动脉顺应性，增强静脉张力，抑制病理性毛细血管的高渗透性，特异性增加缺血区的血流灌注量。
本组疗效观察说明银杏达莫组基本治愈率显著高于对照组,且在用药过程中未出现用药致血肿增大和再出血等不良反应，可见银杏达莫是治疗高血压脑出血后期较为理想的药物之一。
