1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制
作用机制：1可逆性让抑制AchE, 2促进运动神经末梢释放Ach, 3直接激动Nm受体。
药理作用：发挥完全拟胆就作用，兴奋骨骼肌•胃肠平滑肌，膀胱平滑肌.抑制心脏房室传导。临床应用： 1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过虽。
2试述有机磷中毒原理及如何解救？
原理：有机磷酸酣类可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷皑化AChE使AChe丧失活性.造成ACh在体 内大量聚集.引起一系列中靑症状。解救：1消除毒物：通过洗胃，淸洗皮肤等于•段消除患者体表可体内 有机毒物。
2解毒药物：阿托品特界性，商效解毒药物，能迅速对抗体内ACh的毒弹喊梓作用。AChE复 活药能使有机磷
酸阳类抑制的AChE恢复活性，不但能使单•用阿托品不能控制的严重中毒病例得到•解救还 能缩短一段中毒病程（常用破解磷唉.氯解磷定）
3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用
阿托品可竞争性拮抗ACh或胆蹴受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。
作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药•也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛， 出现扩睡，内压升商和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用.尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗 迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。5拮抗胆碱酯类药物引起的 外血管扩张和血斥下降，大剂址可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑.中毒剂虽可见明显中枢神经中诉症 状，持续大剂址中枢兴奋转为抑制。应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎•验光.检査眼底3缓 解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酣类中毒。
4试述东罠蓉碱的药理作用和临床应用
作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌.中枢系统抑制，扩瞠和调节麻痹•解除平滑肌痉挛作用，还有 欣快作用。应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于喪颤麻痹
5多巴胺的受体作用待点及药理作用和应用
小剂量激动女巴妥受体.致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加•肾小球滤过率増加•随之激动B 受体•使心肌收缩力増强，心排出量増强•增加收缩斥和脉压差•大剂量激动a受体导致血管收缩总外固 力増强，血斥升高。应用：各种休克，如感染中毒休克，心源性休克•及出血性休克。与利尿药联合用于 急性肾衰竭。
6眼1儿童扩睡验光配镜，阿托品具有扩瞳调节麻痹作用，儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全 松弛2伴眼内斥升r⅛的患者扩睡去氧肾上腺素激动睡孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用，不引起眼内斥 升拓和调节
麻痹3青光眼急症（严重眼内压升高）毒朋豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩降低眼内压作 用，作用快，强持久4成人扩睡检査眼底：后马托品作用时间短暂5眼内圧轻中度升高的青光眼治疗：毛 果芸香碱激动M受体产生缩瞠•降低眼内压作用。
7三个不同作用机理制可用于表光眼治疗药物，及其机制
毛果芸香碱：激动瞳孔括约肌的IVl胆就受体.使瞪孔缩小，虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大.使眼内压 下降。祷扁豆碱：可递性抑制AchE,使ACh增多.作用于瞳孔括约肌的IVl胆碱受体，使瞠孔缩小，眼内 压下降
C乙酰哇胺：通过抑制碳酸酚的活性，使水的重吸收减少•减少房的生成，降低内斥 8以受体作用为基础，肾上腺素的药理作用和临床应用.
作用:1心脏：作用于心肌.传导系统和窦房结的BI及B2受体.加强心肌收缩性，加速传导.加快心率， 提商心肌兴奋性。2血管：激动血管平滑肌上a受体，血管收缩，以皮肤•黏膜血管收缩最为强烈.激动 B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管。3血压：V给药早期浓度较大时•伙I缩血管反应使收缩斥和舒张斥 升岛后期浓度降低.al效应减弱，b2受体仍较敬感•收缩压升岛，舒张压下降C 4平滑肌：激动支气管平 滑肌B2受体使其舒
张，激动Bl受体使膀胱逼尿舒张，激动a受体使三角肌括约肌收缩5代谢：提岛机体 代谢.激动alB2受体•致肌糖分解.升商血糖激动B1B3受休激活甘油三酯酶加速脂肪分解.升商血中游 离脂肪酸。应用：1心脏骤停：由于溺水.麻醉和于术过程中的意外.药物中毒.传染病•心脏病阻滞所 致的心脏骤停。2过敏性疾病：治疗过敬性休克首选药，胜于支气管哮喘急性发作者•缓解血管神经性水 肿及血清病3与局麻药配伍及止血:延缓局部麻醉麻药的吸收.延长局麻的麻醉时间
9甘油，普荼落尔，硝本地率在临床抗心绞痛方面有何异同？
相同点：均能降低心肌耗氧虽•改善心肌缺血区供血。不同点：廿油是通过在血管平滑肌(内谷光廿 肽酶作用下产生NO松弛平滑肌而间接发挥作用，用于各类型心绞痛及急性心肌梗死和心衰的治疗，但对 稳定性心绞痛效果不明显2通过阻滞B受体•抑制心脏收缩•降低心肌耗氧虽缓解心绞病，适用于治疗稳 定及不稳定心胶痛•伴有岛血压.心率失常者龙佳。3通过抑制Ca+内流.舒张冠状A増加其血液址缓解 心绞痛，还可以抑制外钙内流，保护心肌C∙对冠状A痉挛及变界型心绞痛最为有效，对不稳定型心绞痛 有局限性。
10糖皮质激素的药理作用，临床应用，不良反磁
药理作用：1抗炎作用：张大的抗炎作用，抑制多种原因引起的炎症反应.在炎症后期能防止粘连及斑痕 形成.减轻遗症2免疫抑制作用和抗过敏作用：抑制免疫C功能和抑制过敏介质的释放•对C免疫抑制作 用增强，大剂虽时抑制体液免疫3抗休克作用：能抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症:稳 定溶酶体膜•减小心肌抑制因子形成：扩张痉挛血管，兴奋心脏：提ι⅛机体对各种有吿刺激的耐受力.需 大剂量使用c 4抗褊素：提岛机体对细菌讶素的耐受性，对外毒素无防御作用。5对血液的彩响：增加红G 血红蛋白,血小板■中性粒C,提高纤维蛋白浓度.降低淋巴G嗜酸性粒C。6其它：提高中枢神经的兴 奋性.出现欣快，激动，失眠等•长期大虽使用可出现骨质SU松「使胃贵白酹和胃酸分泌増女，提岗食欲, 促进消化.大剂址可诱发或加重溃疡病。应用：长期大应用1消化系统并发症：诱发或加剧胃，十二指肠 溃疡.甚至适成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染：诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是原有疾病 已使抵抗力降低者更易发生。3医源性肾上腺皮质功能市亢进：因脂质代谢和水盐代谢紊乱所致.表现为 满丿J脸，水井背，皮肤变薄.多毛•水肿，低血钾，商血压，糖尿病4心血管系统并发症:引起商血压和 AS6骨质SU松，肌肉萎缩.作品愈合迟缓•影响生长发育•对孕妇可引起畸胎7糖尿病：引起糖代谢紊乱. 这类糖尿病对降糖药物敬感性差7其他：有癫痫或精神擠者禁用或慎用。停药反应：1医源性肾上腺皮质 功能不全：长期大址使用•反馈性抑制垂体•肾上腺皮质轴致肾上腺皮质篓缩所致，表现恶心，呕吐，乏力 低血压和休克。2反跳现禺：突然停药或减虽过快而致原病复发或恶化。
11B・内酰胺类抗生素的作用机制及分类
机制：1与敏感菌胞浆膜上的耙分子青霉素结合貳白(PBPS)结合抑制细菌C壁粘肽的生成2増加细菌自 溶胡活性.致细菌溶解•死亡。分类1青霉素，又分窄谱青霉素类.如青霉⅛G:耐酶青霉素类•如氧西 林：广谱青霉素类•如阿莫西林：扩铜绿假单胞菌广谱青霉素类.如拔芙西林.抗革兰阳性菌青霉素类. 如美西林2头泡素类：第一代•如头泡拉定.第二代，如头抱咲辛，第三代，如头泡辰酣，，如头 泡匹易3其它B•内酰胺酶抑制药，如克拉维酸5B■内酰胺类抗生素的复方制剂.如阿莫西林和克拉维酸 12青寒素G的抗菌作用机制 机制：同上题。抗菌谱：1大多数G+球菌.如溶血性链球菌，肺炎球菌.草绿色链球菌•敏感金葡萄菌• 和表皮葡萄球菌。2G+杆菌.如白喉棒状杆菌，炭疽杆菌.产气英膜梭断破伤风梭菌.乳酸杆菌ele。3G・ 球菌•如脑膜炎奈瑟菌•墩感淋病奈瑟酸4少数G・杆菌.如流感杆菌•如流感杆菌，百日咳鲍特菌5螺旋 体放线菌，如酶青螺旋体，钩端螺旋休，回归热螺旋体•牛放线杆菌。
13比较苯二氮草类和巴比妥类的作用机理和临床应用
机理：1・苯二氮草类与GABAA受休复合物上的B2受点结合，诱导受体发生构鉄变化，促进GABA与 GABAA受
体结合C 2增加Cl离子通道开放的频率而増加Cl离子内流.突触后膜超级化，产生中枢抑制效 应。3∙巴比妥类与GABAA受体的巴比妥类受点结合.通过增加GABA与GABAA受体的亲和力并通过 延长Cl离子通道开放时间増加CI离子内流•増强GABA的抑制作用。应用：苯二氮草类：1,抗焦虑作用。 2.镇静催眠作用3∙抗惊甌抗癫痫作用.地西泮是癫痫持续状态的首选药捞。4•中枢性肌肉松弛作用. 缓解人类大脑损伤的肌肉（S直。巴比妥：1•镇静催眠，小剂址可起到镇静作用.缓解焦虑•烦躁不安的状 态，中等剂量可催眠。2,抗惊厥•抗癫痫作用。3,有麻醉作用但镇痛不全.仅做基础麻醉
14地西泮作用机理，药理作用，临床应用
地西泮属苯二氮草类，作用机理同上。1,抗焦虑作用.改善患者恐惧，紧张，忧农，失眠等焦虑症状，对 各种原因导致的焦农均有效。2∙镇静催眠作用，能明显缩短入睡时间•显著延长睡眠持续时间•减少觉駁 次数。3∙抗惊做，抗療痫作用，地西泮可以作为治疗癫痫持续状态的首选药，也可用于辅助治疗破伤风， 子痫.小儿r⅛热惊厥和药物中祷性惊腋。4,中枢性肌肉松抱作用，缓解人类大脑损伤所致的肌肉個直。5, 较大剂址可以暂时性记忆缺失.也可导致心律减慢.血圧降低，可用作心脏点击复律及各种内窥镜检査前 用药
15氯丙嗪的椎体外系不良反应类型及产生原因
类型：帕金徐综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。丿京因：前三种由于氯丙嗪阻断了黑 质•纹状体通路D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱.ACH功能増强引起的。笫四种是W DA受体长期 被阻断，受体敬感性増加成反馈性，促进突触前膜的DA释放増加所致
16阿司匹林药理作用，作用机理。临床应用与剂莹关系
作用机理•临床应用与剂址关系：1，解热镇痛及抗风湿•通过抑制C0X-2而抑制体内前列腺素的合成， 产生较强的解热,氛痛作用。中等剂虽•用于头痛,压痛,肌肉痛,痛经及感冒发热等,能减轻炎症引起 的红肿，热，痛，迅速缓解风湿性关节炎的症状。大剂虽，能使风湿热症状在药后24到48小时内明显好 转，可作为急性风湿热的鉴别诊断依据，最大耐受剂量用于抗风湿C 2.影响血小板的功能，小剂址能PG 合成的活性中心的丝氨酸乙酰化失活.不可逆的抑制IfrI小板环氧酶.减小血小板中血栓素A的生成•影响 血小板聚集及抗血栓形成.达到抗凝作用，用于治疗缺血性心脏病，闹缺血病，房颤，人匸心脏瓣膜，动 脉痿或其他于•术后的血栓形成C商浓度的能直接抑制血管壁中PG合成膨 减少PGI2的合成，PGI2是血 栓素A2的生理对抗剂，其合成减少可减少血栓形成
17利尿药分类及临床应用，举代表药
样利尿药（商效能利尿药）如咲塞米。1，用于急性肺水肿和闹水肿2心肝肾性等各类水肿3急慢性肾衰竭 4治疗r⅛钙血症5加快某些毒物的排池。曝嗪类利尿药（中效能利尿药）如亲曝嗪，1利尿作用，用于各种 水肿2,与其他降乐药用于商血斥病3,抑制商尿钙引起的肾结石的形成4肾性尿朗症•垂体性尿崩症。保 甲利尿药（低效能利尿药）如螺内酣.治疗（与醛固闹升高有关的）顽固性水肿
18比较速⅛U双氢氯唾曝的药理作用
部位：速尿作用于IiS半升支粗段.双。。作用于近曲小管近端。原理：速尿抑制na k Cl离子的共转运子， 抑制氯化钠的重吸收•降低肾脏对尿液的稀释和浓缩功能•排除大址等港尿液.双氢氮陵嗪抑制nacl共转 运子，抑制naclig吸收.促进远端小管对Ca离子的含址C作用强度：两者都有利尿作用.速尿作用强，起 效快.双作用温和持久。此外，速尿还有促进肾脏前列腺的合成及扩张血管的作用.双。。还有抗利尿及减 少血容址降斥的过程
19强心昔的不良反应与防治
1.心脏反应：强心昔最严重，最危险的不良反应，发生各类心律失常，如心速形心律失常.房室传导阻滞• 窦性
心动过缓。可以用氯化钾治疗快速性心律失常，利藝卡因治疗性心动过速和心室纤颤.阿托品治疗慢 型心律失常对心律失常严重者使用苯妥英钠，危及生命的中毒用地∣⅛辛抗体2胃肠道反应：最常见的早期 中祿症状.表
现为厌食，恶心，呕吐，腹泻，注慰补钾.禁用钙剂或考虑停药3中枢神经系统反应，表现 为眩晕，头痛.失眠，疲倦及视觉障碍，注意警惕停药指征（视觉界常）
20头抱菌素分类及特点比较
第一代头他菌素：对G+菌作用较二三代强•但对G•菌作用弱，可被细菌产生的B・内酰酶所破坏•有一定 肾祷性。主要用于耐青霉素G+的金繭萄菌所致轻中度感染（呼吸道，尿路感染.皮肤.软组织感染）。二： 对G+菌作用略逊于第一代，对G菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿甲爪他菌无效.对女种 B・内酰胺酶有较r⅛稳定，肾港性低于第一代•用于治疗敏感菌所致肺炎.胆道感染.菌血症，廉路感染及 其他组织器官感染eic三^对G+菌作用不及第一二代•对G—菌包括肠杆菌类，铜绿假细胞菌及厌氧菌有 较强作用.对B・内酰胺曲有较r⅛稳定性，基木无肾毒性对于危及生命的败血症，脑膜炎，肺炎•骨骼炎及 尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿铜绿假单•胞菌感染。四：对G+.G∙菌均有商效，对B・内酰胺 酶高度稳定，无肾毒性。用于治疗对第三代耐药的细菌感染。
21氨基糖昔类抗生素的不良反应及防治措施
1耳毒性：主要表现为前庭神经损害和耳蜗听神经损書，前者表现为头昏，视力减退眼球震颤.眩呆.恶 心呕
吐，共济失调.后者表现为耳鸣，听力减弱，永久性耳建。措施：用药中经常询问病人是久耳鸣.眩 晕等先兆症状•定期做听力仪器检査，孕妇尽址不用，与万古霉素，强效利尿药.镇哇药甘露醇等有耳毒 性药物合用。2肾毒性：药物蓄枳在肾皮质部损伤小管.表现为蛋白尿•管形尿血尿严重时导致无尿•氧 质血症，肾衰。州药期间定期检査肾功能，根据情况调整剂虽，避免与强效利尿药，第一代头泡菌素等有 肾祷性的药物合用3神经肌肉麻痹：引起心肌抑制•电压下降，肢体瘫痪和呼吸衰竭。抢救时立即新斯的 明和钙剂.避免合用肌肉松弛药，全麻药。4过敬反应：皮疹.发热•血管神经水肿.稠发麻等常见过敬 反应。链霉素可发生过敏性休克，注总:有无过敏反应史•做皮肤测试.出现过敬性休克葡萄糖酸钙和肾上 腺素进行抢救。
22链霉素临床应用，不良反应
应用：1对土拉菌病和亂疫有特效.常为首选.与四环素合用是治疗鼠疫最有效的手段。2也用干治疗多 重耐药的结构病.3与青霉素合用治疗溶血性链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎。反应：同21题：1234过 敏反应==过敏性休克。
23TMP最常与磺胺类药物中哪个药合用,为什么？
甲氧节碇常与中效类的磺胺甲恶哇（SM2）（磺胺⅛∏½ SD）合用国。原I大I： 1重要药代学参数相似，SM2
iy2为l（M3h∙ TMPty2为Ioh左右.二者合用，可保持给药的一致性，稳定血药浓度。2可双重阻断叶酸 代
谢，SM2阻断二氢媒酸合翰TMP阻断二氢叶酸还原輙 两者协同阻断细菌四氢叶酸合成。3二者合用. 抗菌活性是两药单•独应用的数据至数十倍，县至呈现杀菌作用，还可以増加抗菌谱，减少耐药菌耐药性。4 二者合用•两者用虽明显减少，不良反应减少。
24什么叫肾上腺責的翻转，举例
a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素结合，其木身不激动或较弱激动，肾上腺素受体却能妨碍支甲肾上 腺素
能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合.从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升 压作用翻转为降压作用.这个现彖称为肾上腺素作用翻转.如预先用a受体阻断药酚妥拉明后，再使见肾 上腺素，则出现“肾上腺素作用翻转S
25比较酚胺拉明，新斯的明，去氧肾上腺素，异丙肾上腺素对心脏的作用和用途（从受体角度）
新斯的明：抑制AChE心率减慢阵发性室上性心动过速
酚胺拉明：阻断a受体（受体（WcIW））:心肌收缩力増加（心脏作用）：心衰（用途）
阿托品：阻断M受体（受体（或酶））：心肌收缩力传导性.心率増加（心脏作用九 传导阻滞.心动过 缓（用
途〉
去氧肾上腺素：al受体激动（受体（或酚））：反射性心率减慢（心脏作用）：阵发性心动过速（用途） 异丙肾上腺素:激动BI受体（受体（或酶））：心肌收缩力.传导心率增加（心脏作用）；心脏骤停,传 导阻滞（用途〉
26指出下列药物是何种离子通道的阻滞剂还是开放剂
1奎尼丁-钠，钾.钙通道阻滞剂• 2硝苯地平•钙通道阻滞剂，3砒那地尔•去模糊通道开放剂，4格列苯腺. 钾
通道阻滞剂• 5河豚毒•钠通道阻滞剂。
27简述利尿药的分类
尚效利尿药-咲曝米布关他尼。依他尼酸.胜于各型水肿：心肝，肾及肺水肿和脑水肿。2急性肾功能衰竭， 3加快某些毒物排泄，4其他：高血钙•高血钾等治疗。
中效•曝嗪类.氮豔轉1利尿作用，各型水肿（常规补钾2降压作用-⅛lfll压治疗（与其他降斥药伍用）， 3抗利尿作用一治疗尿崩症。
低效一螺内酯，阿米洛列，与其它药物合用于利尿或降压。
28简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制。
1二氢叶酸还原酶抑制剂,如甲氨蝶吟,2胸普酸合成酶抑制剂•如氟尿喘略3嚓吟核昔酸互变抑制剂. 如歸喋
吟.4核昔酸还原抑制剂，如軽基B⅛∙ 5DNA多聚稱抑制剂•如阿糖胞管。
29试述利福平的抗菌谱及临床应用.
1抗结核杆菌作用一胜于各种结核.2抗麻风杆菌一麻风首选，3G+菌一作用较强•但效力不及青霉素，可 用于
抗药金葡萄菌感染.4G菌…有抑制作用.效力不强，5沙眼衣原体及某些病祷有效，如虹膜炎•结膜 炎。
30简述抗恶性肿瘤药共有的不良反应。
1对増殖旺盛的组织细胞毒性大：a抑制骨功能.b消化道粘膜损吿，C脫发：2免疫抑制作用• 3不 育，致畸，
致癌，4其它：a心：心律失常，HF,心肌损害（阿霉素）b肝损害：转氨酶升l⅛∙肝肿大•黄 疽（5∙FU.MTX∙CTX）,神经毒性：VCR致周闌神经炎等。
31试述夫嚨咪（速尿）的作用机制，临床应用和主要不良反应。
1机制：抑制ftfi祥生枝粗段皮质部和⅛S质部Na+--K+∕2cb联合转运体.2临床应用：≠各种水肿.如心，肝
肾性水肿.严重肺水肿和脑水肿•三急性肾功能衰竭细强迫利尿.加速祷物排泄• 3主要的不良反应：M电 解质紊乱：低钠，碱血症，三耳毒性如高尿酸血症。
32简述抗精神失常药的分类.
1抗精神病药：吩囈嗪类.硫朵蔥类• 丁酰苯类和其它类，2抗躁狂药.3抗抑郁药：三环类，NA和5∙HT 摄取专
一抑制剂，MAo抑制剂等• 4抗焦虑药。
34简述与PPAR核受体家庭相关药物的作用和临床应用
1囉啖烷酮类:为PPARAy激动剂，増敏胰岛素作用,降低血糖.降低酯质代谢中血中FA和TG, 2苯氧 按类.如
氮贝丁断 为PPARa受休激动剂，増加与代谢相关酶的基因表达，使脂蛋白陆apo AL apoAIL 等表达上调.apoCIII表达下调，3其他：餌烯脂肪类和某些前列腺素类的作用也与PPAR接受体家族有关， 涉及脂代谢和増殖和发育。
35简述心血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用和作用原理。
药理作用：1使AngiI合成下降，后者的减少数NA释放下降.醛固桐合成减少.水和钠潴留下降•血压下 降。2减轻并逆转心肌和血管平滑肌重构。3使缓激肽降解慢，后者有扩张血管•増加渗出和致炎加重作用。 原理：抑制ACE,使Angl不能转变成AlIgIh阻遏由Angn所引起的病理生理作用：抑制ACE对缓激肽 的降解C产生
缓激肽増多的效应。
36简述消化性溃疡的药物治疗分类.
包括「酸碱中和（如氢氧化铝）■ 2抑制胃酸分泌（如H2-受体阻断剂，胃泌素受体阻断剂,H+-K+泵抑 制剂.等），3胃黏膜保护剂（包括直接保护胃黏膜和促进碳酸氢根离子分泌九抗幽门缥杆菌药物。
